在第二十九次全军内分泌代谢病学术大会期间，陆军特色医学中心高血压内分泌科、全军高血压代谢病中心、重庆市高血压研究所祝之明教授团队张和轩医生分享了1例辗转海外诊疗仍控制不佳的难治性高血压病例。该患者合并多重肾上腺病变，经多学科精准评估与个体化介入干预后获得理想疗效，为复杂肾上腺性高血压的临床诊治提供了完整参考路径。本刊特整理病例分享精粹及诊疗经验，以飨读者。

曲折的定性定位诊断：从疑难到明晰

患者为48岁男性，主诉“发现血压高5年，腹胀伴乏力半年”。患者确诊后长期口服降压药，血压仍波动在150/90mmHg左右，且伴有持续性低血钾。2024年初，患者因“腹胀伴乏力”于新加坡就诊时发现左侧肾上腺占位，当地磁共振胰胆管成像（MRCP）提示左侧肾上腺2.0×2.3cm囊肿，CSI比值0.6，倾向良性。随后的RAAS激素及生化检测显示低肾素、高醛固酮，醛固酮与肾素（ARR）比值持续阳性，高度怀疑原发性醛固酮增多症（PA）。进一步完善增强CT，提示左侧肾上腺2.6cm均匀低密度结节，洗脱曲线符合典型肾上腺皮质腺瘤表现，与既往MRI所见同源，高度支持醛固酮瘤（APA/Conn腺瘤），但促肾上腺皮质激素（ACTH）激发后的肾上腺静脉取血（AVS）却意外显示右侧肾上腺静脉醛固酮显著升高，提示右侧醛固酮优势分泌。这种影像学与功能学检查的矛盾，加之术后血压与血钾的持续异常，使得诊断陷入僵局。患者因此选择回国治疗。

入院后，张和轩医生团队为患者进行了更为系统的评估。查体发现患者呈均匀性肥胖（BMI 36.3 kg/m²），虽有满月脸但无紫纹。同时存在左房增大、左室舒张功能降低及骨质疏松等多系统损害。复查盐水负荷抑制试验仍为阳性，确认醛固酮自主分泌。肾上腺CT结果显示，左侧内支异常密度影，考虑腺瘤；右侧外支增粗。进一步行肾上腺PET-CT（CXCR4显像）提示左侧结节摄取明显增高，考虑功能性肿瘤；右侧摄取轻度增高，考虑增生可能。

肾上腺CT结果

肾上腺PET-CT（CXCR4显像）

PA患者伴醛固酮和皮质醇共分泌患病率26.8%，醛固酮和皮质醇共分泌腺瘤，与产生醛固酮的腺瘤相比，体积更大，糖耐量异常、骨质疏松、蛋白尿和心血管事件发生率更高，评估醛固酮瘤（APA）中是否存在皮质醇共分泌具有重要意义[1]。2025年美国内分泌学会发布的《原发性醛固酮增多症：内分泌学会临床实践指南》（以下简称“指南”）中，推荐合并肾上腺肿瘤的原醛患者进行1mg地塞米松抑制试验评估皮质醇共分泌，皮质醇切点≥1.8ug/dI，提示自主皮质醇分泌[1]。该患者过夜及标准小剂量地塞米松抑制试验均呈阳性，提示ACTH非依赖型皮质醇增多症。

地塞米松抑制试验结果

此外，对于轻度肾上腺皮质功能亢进(ACS)患者，通过AVS检测血浆去甲肾上腺素水平，有助于判断醛固酮和皮质醇分泌的侧向性，肾上腺手术后监测清晨皮质醇同样水平至关重要。因此，指南中还推荐所有伴肾上腺腺瘤的PA患者进行1mg过夜地塞米松抑制试验，除外自主皮质醇分泌。最终，结合同步AVS精准定位，患者确诊为“原发性醛固酮增多症（右侧肾上腺优势分泌型）、ACTH非依赖亚临床皮质醇增多症（左侧肾上腺皮质醇瘤）”。

同步肾上腺静脉取血（AVS）结果

个体化序贯治疗：从外科手术到微创消融

双侧肾上腺病变外科指南[2]

参考2025年版双侧大结节性肾上腺皮质病临床诊治专家共识[2]，并经多学科会诊并邀请泌尿外科评估后，团队制定先行左侧肾上腺腺瘤切除的治疗方案。患者完成腹腔镜下左侧肾上腺肿瘤切除术后，病理提示符合产皮质醇腺瘤表现，周围肾上腺组织内另可见醛固酮结节（APN）及多枚产醛固酮的微结节（MAPM）。术后复查显示，患者醛固酮高水平状态仍未获得解除，并伴有血钾偏低及血压控制不佳的问题。

术后病理结果

针对患者上述问题，团队后续选择肾上腺动脉化学消融方案进行治疗，该技术既往主要应用于醛固酮瘤、皮质癌、嗜铬细胞瘤等肾上腺肿瘤性病变的治疗，核心作用为降低病变肾上腺的激素分泌水平。第一步，经桡动脉路径送入5F MPA1导管，于第12胸椎及第1腰椎水平行血管造影，明确病变肾上腺主要供血动脉的分布与走行；第二步，确认肾上腺动脉血管走行后，以0.014导丝配合1.7-2.1F微导管超选目标肾上腺动脉；第三步，造影确认微导管头端选择性置于拟消融的肾上腺动脉内，且已阻断进入靶部位的动脉血流后，缓慢推注无水乙醇完成消融；第四步，栓塞后约5min复查肾上腺动脉造影，确认无造影剂前向通过即为供血动脉栓塞成功。

肾上腺动脉化学消融

（术者：何洪波、赵志钢、张和轩、江南）

消融术后1个月复查，患者醛固酮高水平状态解除，血压、血钾维持可，依据原发性醛固酮增多症手术结局（PASO）评价标准评估，达到生化完全缓解、临床部分缓解的疗效。具体PASO评价标准，在临床结局（Clinical Outcome）方面划分为三个层级：首先是完全临床缓解，定义为在未使用任何降压药物的情况下，血压恢复至正常水平（<140/90mmHg）；其次是部分临床缓解，表现为血压虽已正常化，但仍需使用降压药物，且相较于术前，药物的数量和/或剂量有所减少；最后是未临床缓解，即血压未能正常化，或者术后用药方案未见改善甚至需要进一步强化。在生化结局（Biochemical Outcome）方面，标准同样设定了三级评价体系：完全生化缓解要求血清钾恢复正常（无需补钾），且醛固酮/肾素比值（ARR）也完全正常化；部分生化缓解则定义为血清钾恢复正常（可能仅需少量补充），和/或术后PAC和/或ARR较基线显著改善，但未完全正常化；若未生化缓解，则表现为术后持续存在低钾血症，或持续性的高醛固酮血症及ARR升高。

诊疗复盘与技术展望：精准医学与多学科协作

原发性醛固酮增多症治疗演变

PA的临床诊疗技术历经多阶段迭代发展：从1955年发现该疾病，到1956年出现外科切除治疗方案，1958年开展药物治疗，再到1993年起探索微创消融技术，逐步丰富了PA的治疗体系。

其中，多项研究为肾上腺动脉消融术的临床疗效提供了循证医学证据。36例非醛固酮瘤的特发性醛固酮增多症（简称“特醛症”）患者行肾上腺动脉消融术后，依据PASO标准进行评估，术后25.0%患者达到高血压完全缓解，36.1%达到部分缓解，44.4%达到生化指标完全缓解[3]。在与药物治疗对比的随机对照研究中，治疗第1月肾上腺消融组患者血压下降幅度大于药物治疗组，半年后肾上腺消融组患者血醛固酮水平明显降低、降压药物明显减少，肾素抑制解除率肾上腺消融组也优于药物组[4]。单侧肾上腺动脉消融后的长期疗效数据显示，术后36月、60月与基线比较肾素显著上升，醛固酮及ARR比值均显著下降。

原醛症双侧等势病变能否行手术治疗是临床面临的难题。双侧病变多被认为属于增生性改变，但文献显示38%的双侧病变实际为腺瘤，然而双侧肾上腺切除术后约31%的患者出现肾上腺皮质功能减退，限制了双侧手术切除的广泛应用[5]。在此背景下，双侧肾上腺消融治疗特醛症成为一种有前景的替代选择，有望在避免全切手术相关并发症的前提下，有效降低双侧病变的激素分泌活性，改善患者血压控制及生化指标。

目前，肾上腺消融技术在肾上腺疾病治疗中的地位日益受到国内外专家学者的关注。该方案具备多重临床优势：操作属于微创范畴，穿刺切口小于3mm；手术耗时短，全程仅需30~60min；术中出血少，术后恢复速度快，整体并发症发生率低，可应用于外科手术风险较高的患者群体。不过该技术也存在一定局限性：部分患者肾上腺动脉解剖结构不满足消融条件；若腺体增生存在多支供血动脉可能出现栓塞不彻底、后续复发的情况，必要时需多次消融或转外科手术治疗；同时该技术术后无法实时评估栓塞的范围与程度，也不能获取组织病理学标本。上述利弊提示需严格把握消融术的适应证，并在充分评估解剖条件与病变特征后实施个体化决策。

综上所述，PA的规范诊治需依托多学科团队协作（MDT）完成，联合内分泌科、核医学科、检验科、影像科、泌尿外科等多科室力量，有望实现精准评估与个体化干预。本例患者的成功诊治经验，为复杂内分泌性高血压的规范化管理提供了有益的临床参考：PA作为继发性高血压的重要组成部分，合并亚临床库欣的患者临床占比并不低；肾上腺性高血压的核心诊疗难点为精准功能定位，当单一定位诊断结果与临床临床表现不符时，需及时引入其他定位诊断技术，全面梳理分析所有相关检测结果，从根源上避免因功能定位错误导致的误诊误治；同时，肾上腺动脉化学消融技术可为当前复杂肾上腺性高血压的临床诊疗提供有效的治疗补充。

参考文献：1. Gail K. Adler,Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025, 110, 2453–24952. 中国医师协会泌尿外科医师分会肾上腺性高血压外科协作组. 双侧大结节性肾上腺皮质病临床诊治专家共识. 中华泌尿外科杂志，2025，46(07):494-502.

3. Zhang H, et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020 Sep;22(9):1618-1626.

4. Zhigang Zhao, et al. Circulation. 2021; 144(7):580-582.

5. Williams T, et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2022; 10, 769-771.

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